Recent, s-au făcut o grămadă de cercetări care indică că marijuana nu este cel mai rău drog din lume - utilizarea pe termen lung a acestuia nu poate dăuna IQ și poate servi ca un mod eficient de a distrage oamenii de la durerea cronică.
Continut Asemanator
- O explicație științifică a modului în care marijuana provoacă mângâiele
Acestea fiind spuse, există o mulțime de consumatori de droguri - împreună cu consilierii de droguri și profesioniștii medicali - care caută modalități de a ajuta la lovirea obiceiului. Pentru ei, o nouă constatare a cercetătorilor de la Institutul Național pentru Abuzul de Droguri (NIDA) și din alte părți ar putea fi destul de interesantă.
Așa cum a fost documentat într-un document publicat astăzi în Nature Neuroscience, oamenii de știință au folosit un medicament pentru a crește nivelul acidului chimianrenic produs în mod natural în creierul șobolanilor care au fost dozați cu ingredient activ de marijuana (THC). Când au făcut asta, nivelurile de activitate determinate de dopamina neurotransmițătorului, asociate cu plăcere, au scăzut în zonele cheie ale creierului lor. Într-un al doilea experiment, când au dozat maimuțe care au putut să se auto-medicamente cu ingredientul de marijuana, au consumat în mod voluntar cu aproximativ 80% mai puțin.
Cu alte cuvinte, prin creșterea nivelului de acid kinuuic, medicamentul (cu numele hotărât de neprietenos al utilizatorului Ro 61-8048) pare să facă marijuana mai puțin plăcută și, prin urmare, mai puțin dependentă psihologic.
„Constatarea cu adevărat interesantă este că atunci când ne-am uitat la comportament, creșterea pur și simplu a nivelului de acid kenerenic a blocat total potențialul de abuz și șansa de recidivă”, a declarat Robert Schwarcz, un neurolog în cadrul Universității din Maryland și coautor al studiului. „Este o abordare total nouă pentru afectarea funcției THC.”
Neurologii știu de ceva timp că marijuana - împreună cu multe alte medicamente cu potențial de abuz, inclusiv nicotină și opiacee - induc un sentiment de euforie prin creșterea nivelului de dopamină în creier. În ultimele decenii, Schwarcz și alții au descoperit, de asemenea, că acidul kinurenic este implicat crucial în reglarea activității cerebrale condusă de dopamina.
Schwarcz, care lucrează cu cercetătorii de la NIDA (care este una dintre puținele facilități din țară care poate obține și utiliza THC într-o formă pură) și laboratorul lui Jack Bergman de la Harvard (care studiază efectele THC și ale altor medicamente asupra animalelor), combinate aceste două principii pentru a vedea modul în care nivelurile de acid kinurenic ar putea fi manipulate pentru a perturba capacitatea de a induce plăcerea marijuanei. Pentru a face acest lucru, ei au identificat că Ro 61-8048 interferă cu calea chimică pe care acidul kinerenic o trece prin celulele creierului, creând un blocaj metabolic, astfel încât nivelurile de acid kenurenic să crească artificial.
Când au dozat șobolani cu acest medicament, ei au descoperit că activitatea creierului condusă de dopamină în mai multe centre cheie de recompensare a creierului (cum ar fi nucleul accumbens) nu mai a survenit în blocaj cu THC, așa cum se întâmplă de obicei. Acest lucru a confirmat ipoteza lor conform căreia acidul kenurenic poate bloca aceiași receptori de neuroni în care se încadrează de obicei dopamina, ceea ce îl face mai puțin eficient în provocarea centrelor de recompensă și în furnizarea unei senzații de euforie.
Și mai interesant a fost comportamentul pe care l-au observat atât la șobolani, cât și la maimuțe cărora li s-a administrat medicamentul. Apăsând pârghiile în interiorul cuștilor lor, animalele au putut să se dozeze cu THC în mod repetat în timp - și în prima fază a experimentului, au făcut-o într-un ritm furios, lovind pârghiile de 1, 2 ori pe secundă.
Dar când cercetătorii și-au crescut nivelul de acid kinerenic cu Ro 61-8048, au ales să consume cu 80% mai puțin THC. După ce medicamentul s-a uzat și nivelul acidului kinurenic a scăzut la normal, s-au dus imediat să lovească rapid levierele THC.
Într-un alt experiment, oamenii de știință au testat tendința maimuțelor de a recidiva. Mai întâi, le-au oferit atât THC cât și-au dorit, apoi au format lent cantitatea de THC injectată cu fiecare apăsare a pârghiei până când a ajuns la zero, ducând maimuțele să oprească în cele din urmă pârghiile. Apoi, le-au dat maimuțelor o mică injecție nepromovată de THC, determinându-i să înceapă să lovească din nou manetele furios. Dar când maimuțele au fost dozate cu Ro 61-8048 înainte de injecție, au scăzut mult mai puține, ignorând în mod esențial pârghiile - probabil pentru că gheata de THC nu a provocat același nivel de plăcere.
Dopamina este implicată în plăcerea pe care o produc o mulțime de medicamente diferite în creier, astfel că administrarea Ro 61-8048 ar putea servi același scop antidictiv atunci când este utilizat cu alte medicamente, notează autorii. „În prezent, facem unele experimente cu abuz de nicotină și există câteva date preliminare foarte interesante care indică faptul că ar putea funcționa la fel”, a spus Schwarcz.
El avertizează, însă, că va fi probabil cu ani înainte ca această abordare să conducă la un tratament de dependență aprobat de FDA, în parte din cauza complexității creierului și a modului în care diferiții neurotransmițători îl afectează. „Prea multă dopamină este rea pentru noi, dar prea puțină dopamină este rea și pentru noi”, a spus el. „Vreți homeostază, așa că trebuie să fim atenți să nu scădem prea mult nivelul de dopamină.” Dar pe termen lung, dacă oamenii de știință își dau seama cum să crească în mod sigur nivelurile de acid kenurenic pentru a limita eficacitatea dopaminei, persoanele care suferă de dependență pot avea o nouă opțiune atunci când încearcă să se îndepărteze de drogurile alese.
