Atunci când un urs se culcă pentru iarnă, creierul său va intra și într-un fel de somn. Pe măsură ce corpul se răcește, unele sinapsele creierului (conexiunea dintre celulele creierului) sunt întrerupte, punând animalul într-o stare de torpiu sau somn profund. Dar primăvara, când trupul ursului se încălzește și se pregătește să se trezească, acele sinapsele sunt restaurate fără pierderea memoriei.
Creierul uman are un mecanism similar de protecție declanșat de răcirea rapidă. Gândiți-vă la acele povești despre oameni ale căror inimi s-au oprit ca urmare a hipotermiei, dar sunt reînviate fără a suferi leziuni cerebrale semnificative.
Jocul în creierul oamenilor hipotermici și al animalelor hibernante este producerea de proteine „șoc rece” declanșate în timpul răcirii, spune o echipă de cercetători de la Universitatea din Leicester. Una dintre aceste proteine, RBM3, este punctul central al studiului echipei, publicat recent în Nature . Ei și-au propus să înțeleagă mai bine cum RBM3 influențează degenerarea și regenerarea sinapselor și, în acest sens, au fost capabili să determine rolul pe care proteina îl poate juca în prevenirea morții celulelor creierului la cei care suferă de tulburări neurodegenerative.
Pentru studiu, șoarecii crescuți în mod special pentru a reproduce trăsăturile bolii Alzheimer și prion au avut ca temperaturile corpului lor să scadă până la niveluri similare cu cele ale animalelor hibernante. La șoarecii mai în vârstă ale căror boli au fost progresate în continuare, proteinele RBM3 au dispărut și sinapsele creierului nu au reușit să se regenereze după încălzire.
După cum explică Universitatea într-un comunicat de presă:
Când oamenii de știință au crescut artificial nivelurile de RBM3 au descoperit că acest lucru singur a fost suficient pentru a proteja Alzheimer și șoarecii prion, prevenind sinapsa și epuizarea celulelor creierului, reducând pierderea de memorie și prelungind durata de viață.
Prin urmare, cercetătorii au putut să concluzioneze că RBM3 - și poate alte proteine de șoc rece - afectează capacitatea neuronilor de a regenera sinapsele în bolile neurodegenerative, ceea ce este esențial pentru a preveni pierderea sinapsei în timpul evoluției bolii.
În esență, studiul a arătat că procesul de protecție a sinapselor cerebrale la cei cu tulburări neurodegenerative poate fi defect, contribuind astfel la moartea celulelor creierului. Restabilirea acestui proces ar putea ajuta la restabilirea sinapselor și ar contribui la prevenirea pierderilor de celule cerebrale la acești pacienți.
Oamenii de știință speră acum să dezvolte un medicament care să poată reproduce efectele protectoare ale hibernării asupra creierului uman - dar fără a fi nevoie să scadă temperatura corpului unui pacient. O astfel de dezvoltare ar putea schimba modul în care medicii previn și tratează boli precum Alzheimer și, după unii, poate chiar într-o zi poate ajuta la refacerea amintirilor pierdute.
